Metaplasia e displasia gástrica são alterações histológicas frequentes em biópsias endoscópicas, frequentemente mal compreendidas por pacientes e subvalorizadas por profissionais. Este artigo revisa os conceitos fundamentais, o risco de progressão neoplásica, os critérios de vigilância e as condutas recomendadas segundo as diretrizes internacionais, com foco em decisões clínicas baseadas em evidência.
Matérias Instituto MevyApareceu metaplasia ou displasia na biópsia gástrica obtida por endoscopia: o que isso significa e como conduzir?
O achado de metaplasia ou displasia em biópsias gástricas costuma gerar grande ansiedade por parte dos pacientes, sobretudo devido à associação com neoplasias em buscas leigas na internet. Como médicos, é essencial compreender as nuances desses achados para orientar com precisão, evitando condutas excessivas ou omissas.
Embora os termos "metaplasia" e "displasia" possam remeter à oncogênese, trata-se de alterações histológicas da mucosa gástrica que devem ser interpretadas à luz do contexto clínico, do padrão histológico e dos fatores de risco associados.
Metaplasia
Refere-se à substituição de um tipo celular diferenciado por outro fenotipicamente distinto, porém ainda funcional. Na mucosa gástrica, a metaplasia intestinal (MI) é a forma mais comum e está frequentemente associada a inflamação crônica (gastrite atrófica). É considerada uma alteração adaptativa, e ocorre como resposta a agressões persistentes, como infecção por Helicobacter pylori.
Subdivide-se em:
Metaplasia completa (Tipo I): células com características do intestino delgado, com presença de células caliciformes, absortivas e de Paneth.
Metaplasia incompleta (Tipo II e III): células mais semelhantes às do intestino grosso (colónicas), ausência de células de Paneth, produção de mucina sulfatada, com maior risco de progressão neoplásica.
Displasia
Representa uma alteração arquitetural e citológica epitelial, caracterizada por atipias nucleares, aumento da razão núcleo/citoplasma, hipercromasia, pseudoestratificação e desorganização da maturação celular.
Classifica-se em:
Displasia de baixo grau (DBG): alterações citológicas leves, geralmente com preservação da arquitetura glandular.
Displasia de alto grau (DAG): alterações citológicas marcadas, perda da polaridade celular e distorção arquitetural significativa. Equivale ao conceito de neoplasia intraepitelial de alto grau ou câncer in situ na Classificação de Viena (Categoria 4).
A endoscopia convencional tem baixa acurácia na detecção visual de metaplasia e displasia. O advento da endoscopia de alta definição, associada a técnicas como cromoscopia e imagem com magnificação, aumenta a suspeição visual dessas lesões, que devem ser obrigatoriamente confirmadas por análise histopatológica.
A coleta de biópsias deve obedecer protocolos validados, como o Sistema de Sydney, e permitir a estratificação de risco segundo os sistemas OLGA (Operative Link on Gastritis Assessment) e OLGIM (Operative Link on Gastric Intestinal Metaplasia Assessment).
A metaplasia intestinal isolada, especialmente quando focal e sem atrofia associada, apresenta risco muito baixo de progressão para displasia. A literatura estima um risco anual de transformação em torno de 0,15%.
Porém, a metaplasia intestinal extensa, a metaplasia incompleta, a associação com atrofia gástrica avançada (OLGA III/IV ou OLGIM III/IV) e histórico familiar de câncer gástrico aumentam significativamente esse risco, justificando acompanhamento periódico.
Displasia de baixo grau
Pode representar apenas alterações inflamatórias reativas, devendo ser confirmada por patologista experiente.
Quando confirmada, recomenda-se repetição endoscópica em 6 a 12 meses, com avaliação ampliada da mucosa e coleta direcionada de biópsias adicionais.
A associação com metaplasia extensa ou OLGA/OLGIM III/IV reforça a necessidade de vigilância mais intensiva.
Displasia de alto grau
Representa neoplasia intraepitelial com elevado risco de progressão para câncer invasivo (RR > 16).
Deve ser confirmada por dupla leitura patológica, idealmente com expertise em patologia gastrointestinal.
Requer avaliação endoscópica de alta definição, com cromoscopia e magnificação, visando mapear a extensão da lesão e descartar presença de carcinoma subjacente.
O tratamento de escolha é a ressecção endoscópica da lesão (EMR/ESD), que permite estadiamento preciso e tratamento curativo em lesões intramucosas.
Modificáveis: infecção por H. pylori, tabagismo, dieta rica em sal/nitritos/defumados.
Não modificáveis: metaplasia incompleta, metaplasia extensa, atrofia avançada, história familiar de câncer gástrico, pertencimento a grupos étnicos de alto risco (América Latina, Ásia).
A erradicação do H. pylori é mandatória, devendo ser confirmada por teste de controle. Dieta balanceada e interrupção do tabagismo são medidas complementares.
Segundo os consensos MAPS II e AGA, a vigilância endoscópica deve seguir o seguinte esquema:
Metaplasia completa, isolada, focal, sem fatores de risco: vigilância não obrigatória.
Metaplasia incompleta, extensa, ou com fatores de risco associados: endoscopia a cada 3 anos.
Displasia de baixo grau: repetição endoscópica em 6 a 12 meses.
Displasia de alto grau: tratamento com ressecção endoscópica.
Caso 1 – Metaplasia completa focal sem fatores de risco:
Paciente de 57 anos, sem H. pylori, dieta equilibrada, sem histórico familiar. OLGA I. Conduta: sem necessidade de seguimento endoscópico.
Caso 2 – Displasia de alto grau com risco aumentado:
Paciente de 67 anos, com DAG confirmada em biópsia, história familiar de câncer gástrico, OLGA III. Lesão detectada e ressecada por ESD com achado de câncer intramucoso. Evolução favorável, sem necessidade de tratamento adicional.
Metaplasia e displasia representam alterações morfológicas da mucosa gástrica com potencial oncogênico, mas que permitem intervenções precoces e curativas quando corretamente diagnosticadas e conduzidas. A chave está na avaliação contextual do achado histológico, na definição do risco individual e na adesão a condutas baseadas em evidência.
Metaplasia intestinal: substituição celular gástrica por fenótipo intestinal.
Displasia de baixo/alto grau: alteração epitelial com potencial neoplásico progressivo.
Neoplasia in situ: carcinoma restrito à camada epitelial.
Câncer intramucoso: carcinoma que infiltra mucosa, mas não submucosa.
Cascata de Pelayo-Correa: modelo de progressão da gastrite crônica à neoplasia invasiva.
OLGA/OLGIM: escore histológico de risco baseado em grau e extensão de atrofia e metaplasia.
MAPS II: consenso europeu para vigilância de lesões gástricas pré-neoplásicas.
Classificação de Viena: padronização internacional da gradação de displasia gástrica.
Endoscopia de alta definição e cromoscopia virtual: maior sensibilidade na detecção de alterações pré-neoplásicas.
Mucosectomia (EMR) e Dissecção endoscópica submucosa (ESD): técnicas terapêuticas minimamente invasivas com potencial curativo.
Biologia molecular aplicada à patologia gastrointestinal: promissora no estadiamento de risco individualizado.
Referências
Dinis-Ribeiro M et al. Gut. 2024;73(10):1607-1617.
Gupta S et al. Gastroenterology. 2020;158(3):693-702.
Pimentel-Nunes P et al. Endoscopy. 2019;51(4):365-388.
Huang RJ et al. Gut Liver. 2019;13(6):596-603.
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